Etudes interactives du CRI

Biothérapies pour les manifestations auto-immunes/inflammatoires associées aux syndromes myélodysplasiques (SMD) et leucémies myélomonocytaires chroniques (LMMC)

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Des manifestations auto-immunes et /ou inflammatoires chroniques (MAI) sont observées dans 15-20% des syndromes myélodysplasiques (SMD) et leucémies myélomonocytaires chroniques (LMMC). Nous avons récemment, dans un travail conjoint entre la SNFMI, le groupe francophone des Myélodysplasies et (GFM) et le CRI entre 1997-2013 montré la variété des manifestations auto-immunes et /ou inflammatoires chroniques associées aux SMD et LMMC, en particulier sur le plan rhumatologique des rhumatismes indifférenciés, des polyarthrites rhumatoïdes, des polyarthrites œdémateuses (RS3PE) et des PPR (1, 2).
La prise en charge de ces MAI associées aux SMD et LMMC est difficile, du fait de l'hémopathie sous-jacente, car les cytopénies et le risque infectieux limitent les possibilités de traitements immunosuppresseurs. Ainsi la plupart des rhumatismes inflammatoires sont traités par une corticothérapie au long cours, avec une corticodépendance dans 30% des cas (1). Les antagonistes de TNF-a ont été essayés pour le traitement du SMD avec MAI, avec certains résultats positifs bien que souvent incomplets en monothérapie (3, 4). D'autres observations ont rapporté une efficacité des biothérapies sur les MAI associées aux SMD (5, 6). Aucune série importante n'est cependant actuellement disponible pour décrire l'efficacité de ces biothérapies dans les MAI associées aux SMD/LMMC, en particulier en ce qui concerne les rhumatismes inflammatoires. Dans le travail précédent que nous avons réalisé avec le CRI concernant les atteintes articulaires inflammatoires, le nombre de patients traités par biothérapies était insuffisant pour pouvoir conclure sur l'efficacité et la tolérance de ce type de traitement dans le cadre de SMD sous-jacent(1). Par ailleurs, on ne sait pas avec quelle fréquence ces biothérapies peuvent avoir un effet sur le SMD ou la LMMC associé, notamment sur les cytopénies.

Objectifs de l'étude :

  • Décrire l'efficacité et la tolérance des biothérapies utilisées dans les manifestations auto-immunes associées des SMD/LMMC
  • Sur ces manifestations auto immunes
  • Sur le SMD ou la LMMC sous-jacent
  • Décrire la tolérance de ces traitements

Critères d'inclusion :

  • Diagnostic de SMD ou LMMC (selon l'OMS 2008)
  • Toutes manifestations auto-immune/inflammatoire
  • Délai entre les diagnostics de SMD et MAI de moins de 5 ans
  • Au moins une biothérapie administrée pendant au minimum 3 mois

Si vous disposez de telles observations, vous pouvez :

Arsène MekinianOlivier FainPierre Fenaux
Hôpital St Antoine, Paris et Hôpital St Louis, Paris

Références :

  1. Mekinian A, Braun T, Decaux O, Falgarone G, Toussirot E, Raffray L, et al. Inflammatory arthritis in patients with myelodysplastic syndromes: a multicenter retrospective study and literature review of 68 cases. Medicine 2014;93:1–10.
  2. Mekinian A, Grignano E, Thorsten Braun, Olivier Decaux , Eric Liozon, Nathalie Costedoat-Chalumeau, Jean-Emmanuel Kahn, et al. Rheumatology 2015 in press
  3. Stasi R, Amadori S. Infliximab chimaeric anti-tumour necrosis factor alpha monoclonal antibody treatment for patients with myelodysplastic syndromes. Br J Haematol 2002;116:334-7.
  4. Stasi R, Amadori S, Newland AC, et al. Infliximab chimeric antitumor necrosis factor-a monoclonal antibody as potential treatment for myelodysplastic syndromes. Leuk Lymphoma 2005;46:509-16.
  5. Karamlou K, Gorn AH. Refractory sweet syndrome with autoimmune organizing pneumonia treated with monoclonal antibodies to tumor necrosis factor. J Clin Rheumatol 2004;10:331-5.
  6. Pipitone N, Masini L, Salvarani C. A case of arthritis and vasculitis associated with the refractory anemia with excess of blasts syndrome   resistant to glucocorticoid treatment that responded favorably to TNF-alpha blockade. Clin Exp Rheumatol . 2006;24:S31-4.